El consumo rápido de fructosa sobrecarga el intestino delgado y conlleva a un hígado graso.
El consumo de fructosa per cápita se ha multiplicado por 100 en el último siglo1. Los estudios epidemiológicos sugieren que el consumo excesivo de fructosa, y especialmente el consumo de bebidas dulces, está asociado con la hiperlipidemia, la enfermedad de hígado graso no alcohólico, la obesidad y la diabetes.
El metabolismo de la fructosa comienza con su fosforilación por la enzima Ketohexokinasa (KHK), que existe en dos formas alternativas. La isoenzima más activa, la KHK-C, se expresa más intensamente en el hígado, pero también sustancialmente en el intestino delgado, donde provoca la absorción de la fructosa alimentaria y su conversión en otros metabolitos antes de que la fructosa llegue al hígado.
No está claro si el metabolismo de la fructosa en el intestino previene o contribuye a la lipogénesis y la patología hepática inducidas por la fructosa.
En este estudio con ratones, mostramos que el catabolismo de la fructosa en el intestino mitiga la lipogénesis hepática inducida por la fructosa.
En los ratones, la supresión de la KHK-C específica del intestino aumenta el tránsito de la fructosa en la dieta hacia el hígado y la microbiota intestinal y sensibiliza a los ratones a los efectos hiperlipidémicos de la fructosa y a la esteatosis hepática.
Por el contrario, la sobreexpresión de KHK-C específica del intestino promueve la eliminación de la fructosa en el intestino y disminuye la lipogénesis inducida por la fructosa. Por lo tanto, la capacidad de eliminación de la fructosa en el intestino controla la velocidad a la que la fructosa puede ser ingerida con seguridad.
De acuerdo con esto, mostramos que la misma cantidad de fructosa es más fuertemente lipogénica cuando se bebe que cuando se come, o cuando se administra en una sola toma, en contraposición a las dosis múltiples repartidas a lo largo de 45 min.
En conjunto, estos datos demuestran que la fructosa induce la lipogénesis cuando su tasa de ingestión dietética excede la capacidad de eliminación del intestino. En el contexto moderno de disponibilidad de alimentos preparados, el excedente de fructosa resultante impulsa el síndrome metabólico.
Una ingesta más paulatina de fructosa, adaptada a la capacidad intestinal, puede mitigar estas consecuencias.
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